El SARS-CoV-2 pertenece a una familia de virus de ARN monocatenario conocidos como coronaviridae, un tipo común de virus En los humanos, comúnmente causa infecciones leves, similares al resfriado común, y representa el 10-30% del tracto respiratorio superior infecciones en adultos, puede causar enfermedades entéricas y neurológicas. El período de incubación de un coronavirus varía, pero generalmente es de hasta dos semanas. SARS-CoV-2 es una nueva cepa de coronavirus que no se ha identificado previamente en humanos. Aunque actualmente se desconoce el período de incubación de esta cepa, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos indican que los síntomas pueden aparecer en tan solo 2 días o hasta 14 días después de la exposición. se originó en un mercado de alimentos en Wuhan y posteriormente se extendió de animal a humano. Algunas investigaciones han afirmado que la transmisión entre especies puede ser entre serpiente y humano; sin embargo, esta afirmación ha sido impugnada, aún no está claro el origen animal exacto.
Como este coronavirus afecta el tracto respiratorio, los síntomas de presentación comunes incluyen fiebre y tos seca, y algunos pacientes presentan síntomas respiratorios (por ejemplo, dolor de garganta, congestión nasal, malestar, dolor de cabeza y mialgia) o incluso luchan por respirar.
El coronavirus se transmite a través de una gotita de una persona infectada a una persona sana cuando la persona toca el virus de la piel del rostro que ingresa a través de la membrana mucosa y ataca los pulmones. En pulmones presentes de alvéolos que funcionan como transferencia de O2 y CO2. En los alvéolos hay tensioactivos de las células alveolares que ayudan a proteger los alvéolos y le permiten transferir el enlace del coronavirus O2 y CO2 a estas células con la ayuda del receptor ACE2. Después de la entrada en la endocitosis celular se produce que libera aún más el genoma de los virus. El genoma que contiene ARN estándar simple se une al ribosoma presente en la célula y comienza a replicarse en ARN estándar único negativo y nuevamente en ARNss positivo que se replica como ARNss pequeño. Estas pequeñas cadenas de ssRNA son leídas por el ribosoma del huésped en el retículo endoplásmico para ayudar a que la estructura se convierta en virus y ER envíe proteínas protectoras al aparato de Golgi donde el virus está bien empaquetado y se libera de la célula con la ayuda de la enxocitosis. Si bien los virus se auto-replican en células hermosas, también dañan, esto iniciará principalmente una respuesta inflamatoria, el daño de las células alveolares libera citoquininas de interferón y componentes intracelulares.
El interferón actúa de manera paracrina (que denota una hormona que tiene efecto solo en las proximidades de la glándula que la secreta). Preparándolos para evitar la infección, la función principal es inducir protección contra los virus en las células vecinas no infectadas. Los macrófagos alveolares detectan la lesión celular a través de patrones moleculares asociados dañados de las células alveolares. También responden a la citoquinina liberada de las células alveolares dañadas y los macrófagos secretan citoquinina como TNF alfa, interleucina 1, interleucina 6, interleucina 8 y otras quimiocinas.
La respuesta inflamatoria que ocurre en el parénquima pulmonar estimula la terminación nerviosa responsable del reflejo de la tos y el primer síntoma de tos seca de Covid-19 que observamos.
Debido a que la interleucina y la quimiocina atraen neutrófilos y monocitos respectivamente, el aumento de la permeabilidad vascular provoca fugas de los fluidos hacia el intersticio, causando edema intestinal y temperatura en los alvéolos causando edema pulmonar y esto causará dispenia y oxigenación deteriorada que conduce a hipoxemia, el aumento de la circulación los macrófagos y los neutrófilos significan un aumento en el recuento de glóbulos blancos en el suero, mientras que los neutrófilos son importantes en el contexto agudo al envolver virus y otros desechos alrededor del área que en realidad puede ser perjudicial después de un tiempo. Debido a que libera subproductos químicos que dañan el tejido circundante y, por lo tanto, se dañan todas las células y esto significa que se produce menos surfactante cuando menos surfactante, esto significa que los alvéolos se colapsan fácilmente, lo que resultará en una oxigenación deteriorada, lo que provocará hipoxemia, glóbulos blancos y células endoteliales dañadas. libera otros mediadores inflamatorios, los metabolitos del ácido arachnidónico, incluidos los leucotrienos y los prostaglandinas leucotrienos, causarán broncoconstricción, lo que deteriorará la ventilación y provocará hipoxemia. Las prostaglandinas interleucina 1, interleucina 6 y TNF ALFA son responsables de causar fiebre, una característica destacada de Covid-19. La disminución del nivel de oxígeno en la sangre estimulará el receptor de quimio en el arco arótico y en el cerebro, los receptores de quimio estimulados estimularán los centros cardiopulmonares en el cerebro para decirle a los pulmones que respiren más para aumentar los niveles de oxígeno en la sangre. bombear más rápido para suministrar oxígeno al cuerpo y es por eso que los pacientes con hipoxemia suelen ser taquipnicos y taquicardia.
Los macrófagos alveolares también pueden detectar virus usando sus receptores especiales llamados receptores tipo Toll, pueden engullir al virus a través del proceso de fagocitosis y luego presentar en su superficie los estudios muestran que la proteína espiga del virus podría presentarse presentando las proteínas virales específicas t -cell puede reconocer esto y montar una respuesta inmune adoptiva que consiste en células b o células plasmáticas que luego producirán anticuerpos contra las proteínas de la punta viral.
Pulmón lesionado, acumulación de líquido, desajuste de ventilación / perfusión e hipoxemia que no está relacionada con la función cardíaca es lo que se llama SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO y es la principal causa de mortalidad en el Covid-19.
Después de todo, una buena respuesta inmune es clave para derrotar a COVID-19.
Quédate en casa, mantente seguro, lucha contra Covid-19.
(Los trabajadores de la salud de primera línea necesitan el apoyo más técnico y emocional en estos tiempos, y se deben desarrollar una serie de innovaciones y sistemas en el próximo blog, hablemos sobre TRABAJADORES DE LA SALUD y COVID-19 … Estén atentos, a salvo)
Swapnil Ashok Mundhe
Doctor en farmacia
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