Estudio: Droga de quimioterapia puede transformarse en un fármaco que mata células cancerosas

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Un estudio publicado el lunes por investigadores del Centro Médico Cedars-Sinai muestra el potencial de transformar un fármaco de quimioterapia de uso común en uno que mata las células cancerosas activando las células inmunes cuando se combina con un medicamento antiinflamatorio.

Los investigadores dijeron que descubrieron que el fármaco de quimioterapia gemcitabina se convirtió de un fármaco no inmunogénico, que no es capaz de activar la propia respuesta inmunitaria del paciente, a un fármaco inmunogénico que desencadenó la respuesta inmunitaria en ratones cuando el medicamento antiinflamatorio celecoxib (Celebrex) fue agregado.

La combinación de los dos fármacos dio un “doble golpe” para matar las células tumorales y activar las células inmunitarias, dijo Keith Syson Chan, científico traslacional de Cedars-Sinai y autor correspondiente del estudio.

“Creo que nuestro estudio tiene un potencial clínico significativo, ya que la inmunoterapia contra el cáncer sigue emergiendo como un pilar importante para el tratamiento de pacientes con cáncer”, explicó Chan. “Este descubrimiento, si se confirma en ensayos clínicos, podría aumentar potencialmente el porcentaje de pacientes que responden a la inmunoterapia contra el cáncer”.

Alrededor del 70% al 85% de los pacientes que actualmente toman medicamentos de inmunoterapia no responden a ellos, según Chan.

Chan y el primer autor del estudio, Kazukuni Hayashi, dijeron que creen que la respuesta inmune funcionará aún mejor si se agrega un medicamento de inmunoterapia a un régimen de tratamiento con gemcitabina y celecoxib, con un estudio en curso en el laboratorio de Chan para probar esa hipótesis.

“Aprovechar el sistema inmunológico de los pacientes para atacar las células tumorales de los pacientes se ha convertido en una herramienta importante para los médicos que tratan el cáncer”, destacó el Dr. Dan Theodorescu, director de la empresa Cedars-Sinai Cancer.

“Desafortunadamente, nuestros esfuerzos actuales fallan en un número significativo de pacientes”, agregó Theodorescu. “Este estudio revela al menos un mecanismo potencial que explica estos fallos y, lo que es más importante, proporciona una solución potencial”.

Los hallazgos, realizados en células cancerosas humanas y de ratón y en ratones de laboratorio, se publicaron en la revista Nature Communications.


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