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A finales de 2020, la Red de Vigilancia Genómica de Sudáfrica (NGS-SA), dirigida por la Plataforma de Secuenciación e Innovación en Investigación de KwaZulu-Natal (KRISP), identificó una nueva variante del SARS-CoV-2, el virus causante de la covid-19, que se extiende rápidamente. La nueva variante, denominada 501Y.V2, plantea cuestiones críticas. Entre ellas si las vacunas y los tratamientos actuales seguirán siendo eficaces.
¿Cuál es la base científica de la investigación?
Los virus suelen cambiar continuamente, poco a poco. Un virus modificado se denomina “variante” del virus original, aunque el núcleo esencial del virus sigue siendo el mismo.
Los cambios en el código genético del virus se llaman mutaciones. La nueva variante, denominada 501Y.V2, ha sufrido 23 mutaciones, en comparación con el virus SARS-CoV-2 original. Es importante destacar que 20 de las mutaciones provocan cambios en los aminoácidos y que ocho se localizan en la proteína espiga del SARS-CoV-2. Cuando las mutaciones o los cambios genéticos son beneficiosos para el virus, persisten. Es posible que, gracias a estos cambios, el virus sobreviva mejor o se transmita con mayor eficacia.
Sabemos que también surgieron, de forma independiente, variantes parecidas con muchas mutaciones en el Reino Unido y Brasil. Sudáfrica tiene una capacidad de investigación adecuada para detectar las variantes del virus y los equipos de científicos han estado investigando de forma activa. Además, el consorcio NGS-SA siguió el aviso del personal sanitario de un hospital privado de Nelson Mandela Bay, en la provincia de Cabo Oriental. Estaban observando que el número de casos de covid-19 era insólitamente alto. Esto explicaría por qué esta variante se detectó aquí tan rápidamente.
¿Por qué es preocupante esta variante?
La preocupación radica en que la 501Y.V2 puede propagarse de forma mucho mayor entre las personas, en comparación con otras variantes del SARS-CoV-2. Las mutaciones de la 501Y.V2 incluyen cambios en una parte del virus conocida como proteína espiga. Esta proteína espiga del virus se adhiere a la célula humana a través de un receptor para entrar en las células: así se produce la infección. A continuación, el virus comienza a multiplicarse dentro de las células. Finalmente, las células lo liberan y puede seguir infectando más células.
Es probable que los cambios en la proteína espiga de la 501Y.V2 hagan que su unión con los receptores de las células humanas se refuerce, facilitando la infección y su expansión en el cuerpo de la persona afectada. Esto puede dar lugar a una mayor cantidad de virus en una persona infectada, que a su vez puede contagiar a otras personas con mayor facilidad, dando como posible resultado final una propagación más rápida.
Los científicos han observado que la variante 501Y.V2, entre las múltiples que han estado circulando entre la población sudafricana, se ha convertido rápidamente en dominante. Esto sugiere que las nuevas mutaciones de esta variante aumentan su transmisión. En algunas regiones de Sudáfrica, más del 80 % de los virus actualmente aislados de personas infectadas pertenecen a la variante 501Y.V2. Es probable que esto signifique que la mayoría de las personas que ahora están infectadas tienen un coronavirus que es más fácilmente transmisible.
Las nuevas variantes identificadas en el Reino Unido y Brasil presentan muchas mutaciones similares y resultados potencialmente análogos. Las investigaciones han confirmado una mayor transmisibilidad del virus en el Reino Unido.
Además, una nueva investigación llevada a cabo en Sudáfrica demostró que la variante 501Y.V2 es capaz de evadir los anticuerpos generados por una infección anterior. Esto significa que puede que los anticuerpos de las personas infectadas con variantes anteriores no funcionen tan bien contra la 501Y.V2.
El equipo de investigación utilizó plasma sanguíneo de pacientes afectados por la covid-19 en las olas anteriores para ver si los anticuerpos contenidos en su sangre podían neutralizar o hacer que la variante 501Y.V2 fuera ineficaz. Descubrieron que los anticuerpos de estos pacientes eran menos capaces de neutralizar la 501Y.V2 en relación con las anteriores variantes de la covid-19 presentes en Sudáfrica. De hecho, se necesita una concentración plasmática entre 6 y 200 veces mayor para neutralizar la 501Y.V2 en el laboratorio.
Simultáneamente, una investigación de otro grupo de Sudáfrica ha llegado a conclusiones similares. El equipo analizó la respuesta de los anticuerpos de las muestras de plasma sanguíneo de 44 personas que se habían infectado previamente con variantes anteriores de la covid-19. Descubrieron que casi la mitad de los plasmas analizados no podían neutralizar la 501Y.V2 en el laboratorio.
Estos datos son preocupantes, pero hay que seguir trabajando antes de poder afirmar categóricamente lo que esto significa para la inmunidad de las personas contra la 501Y.V2, así como las consecuencias que tendrá en las vacunas creadas para las variantes anteriores. Esto se debe a que nuestra respuesta inmunitaria a la infección y a las vacunas implica componentes que van más allá de los anticuerpos.
¿Puede esta variante causar síntomas diferentes o una enfermedad más grave?
Este asunto todavía se está investigando. Hasta ahora, los médicos y científicos que trabajan en primera línea no han observado ninguna modificación entre los síntomas de las personas infectadas por la nueva variante y los de las personas infectadas por las anteriores. Por tanto, no parece que el virus vaya a enfermar más a las personas o a causar más muertes.
En esta fase, además, la nueva variante parece tener un espectro de gravedad de la enfermedad similar, donde los ancianos, los hombres y las personas con otras determinadas patologías están más en riesgo.
El tratamiento clínico sigue siendo exactamente el mismo: oxigenoterapia cuando las personas lo necesitan, esteroides (como la dexametasona) para aquellas con una enfermedad más grave y medicación anticoagulante para prevenir los coágulos sanguíneos, una complicación común de la covid-19. La principal terapia que ha demostrado poder reducir las muertes es la dexametasona, dirigida a la respuesta inmunitaria hiperactiva producida por el virus, no al virus en sí.
¿Podrían las vacunas actuales protegernos frente a la nueva variante?
Las investigaciones están en marcha. Hasta que no se demuestre lo contrario, es probable que las vacunas sean efectivas contra esta variante, tal y como se ha demostrado en los ensayos clínicos realizados hasta la fecha. Las vacunas nos protegen ocasionando una respuesta inmunitaria contra la proteína espiga del virus. Las vacunas presentan la proteína espiga al sistema inmunitario, que la reconoce como algo extraño (un invasor) y provoca una respuesta inmunitaria contra esta proteína. Cuando el cuerpo se encuentra, más tarde, con el virus real, la respuesta inmunitaria está preparada para reconocerlo y destruirlo antes de que cause la enfermedad.
Una parte de la respuesta inmunitaria consiste en la generación de anticuerpos. Los anticuerpos se unen al virus, convirtiéndolo en no infeccioso. Somos conscientes de que algunas partes de las proteínas espiga de la nueva variante han sufrido modificaciones, por lo que los anticuerpos creados por las vacunas podrían no reconocerlas tan bien como antes.
Sin embargo, es probable que los anticuerpos inducidos por la vacuna contribuyan, de otra forma, a la protección frente a las proteínas espiga. Además, otras ramas de la respuesta inmunitaria inducida por las vacunas, como la respuesta de las células T, importante para el control de los virus, también podrían compensar este problema.
La investigación actual se divide en dos categorías:
- En primer lugar, se utiliza sangre de personas que han sido vacunadas contra la covid-19 para ver si los anticuerpos de esta sangre, inducidos por la vacuna, pueden neutralizar el virus en un tubo de ensayo. Si lo hacen, es probable que la vacuna siga funcionando tan bien contra la 501Y.V2 como contra otras variantes.
- En segundo lugar, los investigadores están estudiando qué variantes estaban presentes en las personas que participaron en los ensayos de la vacuna y aun así desarrollaron la enfermedad covid-19. Si se detecta una mayor cantidad de la 501Y.V2 en comparación con otras variantes, es probable que la vacuna no funcione tan bien contra la 501Y.V2.
Willem Hanekom es director del Instituto Africano de Investigaciones Sanitarias (AHRI). Tulio de Oliveira es director de la Plataforma de secuenciación de investigación e innovación de KwaZulu-Natal (KRISP), de la Universidad de KwaZulu-Natal.
Publicado originalmente en The Conversation Africa.
Este artículo ha sido traducido con la colaboración de Casa África. Traducción: Linda Marini.
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