Las noches en vela pasan factura al cerebro. Más de lo que parece. Aparte del cansancio o la falta de concentración del día posterior, el rendimiento cognitivo puede resentirse a largo plazo y de forma más grave. Un estudio de la Fundación Pasqual Maragall, especializada en la investigación del alzhéimer, ha encontrado modificaciones en la estructura cerebral que sugieren un vínculo entre el insomnio y el desarrollo de esta enfermedad neurodegenerativa. La investigación, realizada con personas sanas, ha encontrado que quienes padecen insomnio presentan cambios en algunas zonas del cerebro que también resultan afectadas en etapas tempranas del alzhéimer. El daño cerebral en esta dolencia neurológica echa a andar mucho antes de que el paciente desarrolle los primeros síntomas.
No es la primera vez que se relacionan los trastornos del sueño con un alto riesgo de demencia. Un estudio publicado en 2018 en la revista Alzheimer’s & Dementia ya apuntaba que el insomnio a mediana edad se asocia con un mayor riesgo de este tipo de dolencias neurodegenerativas. La investigación de la Fundación Pasqual Maragall, realizada entre 1.683 personas sanas —615 con insomnio— y publicada en la revista Alzheimer’s Research and Therapy, constata que aquellos participantes con trastornos del sueño tenían un menor volumen en regiones cerebrales como el precúneo o el córtex cingulado posterior. “Son áreas que participan en redes que trabajan en el funcionamiento de la memoria, el rendimiento… En estas áreas es donde se acumula el daño neurológico en las etapas iniciales del alzhéimer. Aquí puede ser que estén acumulando daño o que, ya de por sí, tengan menos volumen”, explica Oriol Grau, primer firmante del estudio.
Además, la investigación ha encontrado cambios en la sustancia blanca del cerebro —donde están los axones, los cables que conectan unas neuronas con otras—. “Sabemos que una disrupción de esta sustancia puede tener un efecto en la cognición. El perfil de cambios que hemos encontrado podría sugerir que hay un tipo de inflamación vinculado al insomnio. Lo que no sabemos es cuál es el papel de la inflamación”, apunta Grau. Los investigadores también encontraron que los efectos del insomnio están potenciados en los portadores de la variante genética APOE-ε4 —el que confiere un riesgo más elevado de padecer alzhéimer—. “La conclusión es que, aunque la magnitud del efecto es pequeña, este estudio aporta la evidencia de que existe un vínculo entre el insomnio y el riesgo de alzhéimer: las personas con insomnio reflejan unos cambios vinculados con esta enfermedad”, concluye Grau.
En la línea del estudio de la Fundación Pasqual Maragall, investigadores suecos han descubierto que, tras someter a hombres jóvenes sanos a una noche sin dormir, los niveles en sangre de la proteína TAU —un biomarcador del alzhéimer— son más altos. La acumulación de esta proteína, que se encarga de estabilizar y ayudar a ensamblar el esqueleto de las neuronas, es una de las señales biológicas que aparecen en el cerebro de personas con alzhéimer. La tau es, junto a la proteína beta-amiloide, la alerta de daño neurológico a causa de esta dolencia degenerativa.
El estudio sueco, publicado en la revista científica Neurology, también reunió a 15 hombres sanos de unos 22 años de media y sin trastornos del sueño. En una primera fase, se les permitió dormir con normalidad durante dos noches; en la segunda parte de la investigación, les dejaron dormir bien una noche y se les privó del sueño en la segunda. Los niveles de tau en sangre aumentaron un 17% tras esa noche de falta de sueño frente al 2% en una jornada nocturna de sueño normal. “Nuestro estudio sugiere que la pérdida aguda de sueño produce un aumento de los niveles sanguíneos de tau. Estos cambios proporcionan una evidencia adicional de que la pérdida de sueño puede tener efectos perjudiciales sobre la salud del cerebro, incluso en individuos más jóvenes”, concluyen los investigadores.
El hallazgo avanza en la línea de otros estudios que ya encontraron, en líquido cefalorraquídeo, un incremento de las proteínas tau y beta-amiloide durante la privación aguda del sueño. Un estudio publicado en Annals of Neurology en 2018 ya señaló que la privación del sueño aumentaba los niveles de beta amiloide entre un 25% y un 30%.
“El insomnio es un factor de riesgo. No causa, per se, alzhéimer, pero aumenta el riesgo de demencia”, valora el neurólogo Albert Lleó
“El insomnio es un factor de riesgo. No causa, per se, alzhéimer, pero aumenta el riesgo de demencia. Pero los mecanismos no quedan claros. Lo que sabemos es que durante la noche, el cerebro aprovecha para eliminar las proteínas de desecho”, valora Albert Lleó, director de la Unidad de Memoria del Servicio de Neurología del Hospital Sant Pau de Barcelona. Sobre los dos estudios publicados, en los que Lleó no ha participado, el neurólogo opina que ambos “demuestran que el insomnio produce alteraciones biológicas, uno a nivel de estructura cerebral y otro a través de análisis de sangre”. Con todo, el facultativo matiza que, “para que estas alteraciones sean relevantes, los trastornos del sueño tienen que durar muchos años y también depende de su intensidad”. El equipo de Lleó ha participado en estudios donde constataron que la alteración del sueño es muy común en personas con síndrome de Down, un colectivo especialmente vulnerable al alzhéimer: el 70% de ellos padece esta dolencia a los 60 años.
La comunidad científica sabe que durante el sueño se activan mecanismos que ayudan a limpiar la basura del metabolismo cerebral, pero que durante la vigilia aumenta la producción de beta-amiloide y tau. Sin embargo, los investigadores coinciden en que faltan muchas preguntas por responder, como el nivel real de influencia de los trastornos del sueño, el papel de la inflamación en la asociación insomnio-alzhéimer y la acción directa de estas proteínas. “La experiencia nos dice que acumular tau en el cerebro no es bueno. En la enfermedad neurológica, la acumulación de tau la interpretamos como daño neuronal. El estudio publicado en Neurology es con personas de 20 años y no sabemos qué significa esa tau. Nos falta entender la fisiología de estas proteínas y los cambios que experimentan en el sueño-vigilia”, apunta Grau, cuyo estudio ha contado con el apoyo de La Caixa.
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