Elementos usados en un peeling.Imagen de Monfocus en Pixabay.Es cierto que múltiples campañas publicitarias animan a utilizar peelings químicos como medida de protección contra el cáncer de piel. Su reclamo es que la activación de una proteína (p53) actúa como supresor tumoral. Pero cuidado: es muy importante señalar que esta afirmación es engañosa y no está apoyada por evidencia científica.Grandes inversiones de laboratorios y equipos de investigación (según CB Insights, en 2023 la industria cosmética generará 800.000 millones de dólares) han permitido el desarrollo de formulaciones que mejoran de forma medible la hidratación, elasticidad, y en general, el estado de la piel. Pero hay que tener claro que los productos de belleza no son medicamentos. Esta distinción es importante, particularmente si se incluyen conceptos oncológicos como en el caso de los peelings químicos por los que nos preguntas. La legislación de los productos cosméticos se enfoca fundamentalmente en aspectos de seguridad en pieles sanas y sus anexos. Los medicamentos, sin embargo, están orientados a prevenir, paliar o erradicar patologías, y por ello han de demostrar también su eficacia. Cuando hablamos de cáncer, los fármacos han de superar estrictos estudios clínicos en un número estadísticamente significativo de pacientes para demostrar no solo la seguridad, sino ventajas competitivas respecto a otros tratamientos. Estos ensayos clínicos están invariablemente apoyados por publicaciones científicas.Un producto o procedimiento cosmético publicitado para prevenir el desarrollo de tumores cruzaría varias líneas rojas, por tanto, si puede inducir daño, no está validado clínicamente y no tiene base científica sólida. Y aquí volvemos al punto inicial: el peeling corporal y la proteína supresora antitumoral p53. Para entender la interconexión entre las dos, tenemos que revisar la estructura de la piel.La zona superficial de la piel (epidermis) está constituida principalmente por queratinocitos que van formando una estructura córnea que nos impermeabiliza y protege de patógenos externos. Sin embargo, por estar expuesta al sol, la epidermis se ha descrito también como un “campo de minas para las mutaciones”, ya que contiene de un 18 al 32% de células con alteraciones que pueden dar lugar a tumores (en gran medida por inactivación de la p53). Afortunadamente, el organismo dispone de varios mecanismos de defensa. Por una parte, la renovación de la piel por eliminación de las capas superficiales, y por otra, un bloqueo activo de las células pre-tumorales. Además, los queratinocitos son capaces de activar a los melanocitos, otras células de la capa basal de la epidermis que desencadenan respuestas de bronceado e impiden mutaciones adicionales. De todos modos, estos mecanismos no son infalibles, y se desarrollan tumores derivados de los queratinocitos (más de 1 millón de casos al año), y de los melanocitos (unos 300.000 anuales). Estos últimos, los melanomas, son clínicamente muy preocupantes, por su agresividad y potencial para dar lugar a metástasis.No es aceptable una letra pequeña (a veces minúscula) con valores vagos y no verificables en conceptos tan serios clínicamente como prevención del cáncerLos peelings se han asociado a la protección contra el cáncer de piel (de queratinocitos) por su capacidad exfoliante. Existen distintas composiciones de estos agentes, pero los de acceso al consumidor (típicamente de ácido glicocólico o salicílico), denominados “blandos” actúan sobre las capas más superficiales de la epidermis. Estos procedimientos pueden efectivamente, mejorar el aspecto de la piel, y se utilizan en el tratamiento de queratosis actínicas, acné, melasma o hiperpigmentación. ¿Cuál es entonces su problema? Primero, no eliminan células o lesiones malignas en las capas basales de la epidermis, y aún menos, en la interfase dermis/epidermis donde se localizan los precursores de los melanomas. Segundo, los peelings sensibilizan la piel y podrían ser perjudiciales si se utilizan como protección contra radiación UV. De hecho, una recomendación estándar es evitar exposición solar para prevenir patologías pigmentarias. Tercero, las mutaciones en las células de la piel suelen inactivar la p53 de modo que no puede ser rescatada químicamente para prevenir el cáncer. Cuarto, aun de activarse, la p53 es muy inestable y su acumulación desaparece en horas. Y quinto, los datos científicos adicionales, estudios en modelos de ratón o en piel humana (ya desde el año 2003), han demostrado que la p53 o bien no cambia de expresión o se inhibe por distintos peelings químicos en pieles con daño solar. En cualquier caso, esos estudios en piel humana se enfocaban en lesiones benignas (queratosis actínicas) y no hay evidencia publicada del efecto del peeling químico y p53 en la prevención de carcinomas basales o espinosos, ni en melanomas cutáneos.A pesar de todo esto todavía podemos encontrar múltiples compañías y páginas web publicitando un supuesto efecto protector de los peelings químicos sobre el cáncer de piel con el marchamo científico de p53. Estos anuncios tienen incluso el aval de especialistas y de una importante academia de dermatología. Desde la Asociación Española de Investigación sobre el Cáncer (ASEICA) proponemos acciones correctivas al menos a dos niveles: las compañías o laboratorios farmacéuticos deben incluir publicaciones científicas rigurosas y con suficiente valor estadístico para avalar sus reclamaciones, y que estas sean cuantitativas. No es aceptable una letra pequeña (a veces minúscula) con valores vagos y no verificables en conceptos tan serios clínicamente como prevención del cáncer. Y además, los especialistas, agencias, asociaciones y academias de dermatología deben revisar la literatura, particularmente en relación con aspectos de salud y cáncer, en los que avalen productos o procedimientos de las compañías farmacéuticas. Y en el caso al que hace referencia tu pregunta, el de los peelings químicos, deben retirar su sello e informar consecuentemente a los consumidores. Es crítico también que estos expertos indiquen claramente conflictos de intereses a los que puedan estar sujetos.Marisol Soengas es jefa del grupo de investigación de melanoma en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y coordinadora de ASEICA-Mujer.Pregunta enviada vía email por Paula García PásaroNosotras respondemos es un consultorio científico semanal, patrocinado por la Fundación Dr. Antoni Esteve y el programa L’Oréal-Unesco ‘For Women in Science’, que contesta a las dudas de los lectores sobre ciencia y tecnología. Son científicas y tecnólogas, socias de AMIT (Asociación de Mujeres Investigadoras y Tecnólogas), las que responden a esas dudas. Envía tus preguntas a nosotrasrespondemos@gmail.com o por Twitter #nosotrasrespondemos.Coordinación y redacción: Victoria Toro
Source link
